胰岛素抵抗细胞核水平的研究

• 关键词: 胰岛素抵抗 载脂蛋白C-Ⅲ基因 胰岛素受体基因
• 年，卷（期）: 1998,（2）
• 所属期刊栏目: 综述与编译
• 页码范围: 90-92
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1003-5435.1998.02.111

摘要

胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量减低的一个重要特征。晚近研究证实，在细胞核水平上基因表达控制的改变可能是人类疾病中存在激素抵抗的一种机制。近期研究显示：①载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）启动子变异引起单基因水平上的胰岛素抵抗，胰岛素可调节apoC-Ⅲ基因。通过对其转录的向下调节，而起到抑制apoC-Ⅲ基因过度表达作用。②apoC-Ⅲ启动子的遗传性变异—胰岛素反应序列（IRS）发生突变，使胰岛素对apoC-Ⅲ表达的抑制作用消失，使apoC-Ⅲ过度表达。③胰岛素受体基因转录水平降低，亦可导致胰岛素受体表达过低引起胰岛素抵抗。