080 链球菌致热外毒素与银屑病

• 关键词: 超抗原 链球菌致热外毒素 银屑病 细胞因子 粘附分子 角朊细胞
• 年，卷（期）: 1998,（4）
• 所属期刊栏目: 综述与编译
• 页码范围: 169-171
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-103X.1998.04.101

摘要

银屑病是一种与多因素有关的炎症性皮肤病，确切的发病机制尚不清楚。90年代发展起来的超抗原致病学说用于解释银屑病的发病机制成为近年来人们关注的焦点。超抗原作为一种新型的蛋白质抗原分子可以活化比普通抗原多达数千倍的T淋巴细胞，活化的T细胞释放大量的淋巴细胞因子诱导角朊细胞及内皮细胞表达粘附分子是引起银屑病皮损内炎症细胞停留的关键。另一方面，在超抗原介导下，角朊细胞本身的细胞因子通过自分泌作用引起角朊细胞本身的异常增殖与分化构成了银屑病组织病理另一特征。本文以超抗原链球菌致热外毒素为例，对上述内容进行了综述。