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摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD),是一种中枢神经系统退行性病变的疾病,其病因不清.AD最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结.现已发现,β-淀粉样蛋白在老年斑的形成过程中起十分重要的作用;Tau蛋白的异常磷酸化是神经原纤维缠结的主要原因;载脂蛋白E与AD发病密切相关.此外,AD病变的第3种病理现象AMY斑块可能代表一种新的病因.早老蛋白及蛋白质样传染颗粒亦与AD有一定联系.现就AD发病的分子机制的研究进展做一综述.
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文献信息
篇名 阿尔茨海默病发病的分子机制研究进展
来源期刊 科学通报 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 老年斑 神经原纤维缠结 β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 载脂蛋白E 早老蛋白
年,卷(期) 1998,(22) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 2363-2370
页数 8页 分类号 R749.16
字数 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
老年斑
神经原纤维缠结
β-淀粉样蛋白
TAU蛋白
载脂蛋白E
早老蛋白
研究起点
研究来源
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