目的:探讨一氧化氮(NO)在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法:参与实验全过程的Wistar大鼠共12只(6个对子).以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆NO含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察.结果:低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组[(2.75±0.30) kPa vs (2.06±0.14) kPa,P<0.05],其血浆NO间接含量明显低于对照组[(3.5±1.2) μmol.L-1 vs (4.8±0.4) μmol.L-1,P<0.05].光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)明显增加[肺中等肌型动脉RMT:(9.94±0.30)% vs (7.70±0.41)%;肺中等肌型动脉RMA:(18.87±0.54)% vs (14.76±0.75)%; 肺小肌型动脉RMT:(15.15±0.21)% vs (10.12±0.60)%;肺小肌型动脉RMA:[(27.99±0.88)% vs (19.23±1.05)%, P均<0.01].电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.结论:低氧后NO水平的降低可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成.