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摘要:
神经轴突,特别是外周神经轴突受到损伤后诱发的疼痛等一系列感觉异常是神经元损伤后自身修复过程中伴随的功能活动代偿表现. 轴突损伤区及胞体膜上大量堆积由胞体合成的Na+, K+, Ca2+等离子通道蛋白和受体物质是神经元产生自发电活动及神经元电活动之间产生混线(cross-talk)现象的基础. 自发的非正常生理编码信息的异位传入电活动诱发痛觉过敏(hyperalgesia)、痛性感觉异常(allodynia)、自发性疼痛(spontaneous pain)及感觉倒错(paraesthesia)等异常感觉. 分别应用合适的通道药物,肾上腺素能α2受体阻断剂或预先消除交感节后神经支配都能有效地阻止神经损伤后慢性痛的产生和抑制慢性痛.
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文献信息
篇名 慢性痛的发生机理
来源期刊 科学通报 学科 医学
关键词 慢性痛 神经损伤 异位电活动 离子通道 交感神经活动
年,卷(期) 1999,(22) 所属期刊栏目 评述
研究方向 页码范围 2353-2362
页数 10页 分类号 R74
字数 8471字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0023-074X.1999.22.001
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作者信息
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1 谢益宽 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所 12 148 7.0 12.0
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