内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用

• 作者: 刘乃奎 唐朝枢 庞永政 杨军 欧和生 苏静怡 董林旺
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 低血压 败血症休克 一氧化碳 血红素加氧酶
• 年，卷（期）: 1999,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1-6
• 分类号: R5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.1999.01.001

摘要

应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京医科大学心血管研究所	130	1147	18.0	24.0
2	杨军	北京医科大学心血管研究所	7	81	4.0	7.0
3	刘乃奎	北京医科大学心血管研究所	30	197	8.0	12.0
4	欧和生	北京医科大学心血管研究所	9	78	4.0	8.0
5	庞永政	北京医科大学心血管研究所	16	111	7.0	9.0
6	苏静怡	北京医科大学心血管研究所	13	151	7.0	12.0
7	董林旺	北京医科大学心血管研究所	5	63	4.0	5.0