PKC和TPK在血小板激活中的作用

• 来源期刊: 牡丹江医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血小板聚集 蛋白酶C(PKC) 酪氨酸蛋白酶(TPK)
• 年，卷（期）: 1999,（1）
• 页码范围: 3-5
• 页数: 3页
• 分类号: R33
• 语种: 中文

摘要

目的为了研究蛋白激酶(PKC)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)在血小板激活中的作用.方法用卟啉酸肉豆蔻乙酸酯(PMA),凝血酶,前列腺素E1(PGE1)和环磷酸腺苷(db－cAMP),在含二磷酸腺苷(ADP)清除剂的缓冲剂中去激发经阿司匹林切断,32P－NaH2PO4标记冲洗后的牛血小板.40KD(PKC的底物)的磷酸化程度随PMA或凝血酶的浓度而增加.同样26KD、38KD的磷酸也是如此.由于PMA诱导的血小板聚集的同时伴随PKC活化.PGE(腺苷环化酶激活物)不能抑制由50nmol/1PMA诱导的血小板聚集,db-cAMP,腺苷不能抑制PKC引起的蛋白磷酸化.结果在碱处理的聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGEgel)中发现40KD和57KD多肽比其他多肽更有抗碱力.40KD和57KD多肽的磷酸氨基酸分析指出含有磷酸丝氨酸、磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸.结论在PMA、凝血酶激活的血小板中,PKC、TPK都发生激活作用,40KD废物是PKC的底物又是TPK的底物,PKC和TPK在血小板聚集中起着重要调节作用.