工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯功能的机制探讨

• 作者: 付一提 姜槐 李昌敏 鲁德强
• 关键词: 工频磁场 PKC抑制剂 细胞缝隙连接通讯
• 年，卷（期）: 1999,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 324-326
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.1999.06.102

摘要

目的:研究工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯（GJIC）功能的可能作用机制。方法:中国仓鼠肺成纤维（CHL）细胞受0.8 mT 50 Hz脉冲磁场作用23小时后，加人不同浓度的蛋白激酶C（PKC）抑制剂——斯特罗斯孢啉（Staurosporine，STS）或十六酰基肉毒硷（Palmitoyl-DL-carnitia，PMC）共同作用1小时，中止作用后，用微注射方法检测GJIC功能。结果:50 Hz脉冲磁场对GJIC的抑制作用能被STS或PMC所拮抗，拮抗程度与STS或PMC的浓度有关，当STS、PMC分别达到10 nmol/L、10 μmol/L时，GJIC功能恢复至（8.71±1.07）个、（9.00±l.07）个，接近于辐照前水平（10.01±2.01）个。结论:工频磁场抑制GJIC与PKC激活有关。