自发性高血压大鼠肠系膜动脉的非肾上腺素、非胆碱能血管扩张反应

• 作者: 刘赤平 吴树勋 张建新 李兰芳 王素敏 陈素青
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 精氨酸 一氧化氮 高血压 血管舒张 神经组织
• 年，卷（期）: 1999,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3380字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.1999.01.001

摘要

目的:观察L-硝基精氨酸(L-NA)对神经刺激所致正常和自发性高血压大鼠(SHR)离体肠系膜动脉反应的影响作用.方法:采用离体血管实验方法,测定肠系膜动脉条的等容张力变化.结果:NO(-氧化氮)合成抑制剂L-NA显著增强电和化学(烟碱)刺激引起的正常大鼠肠系膜动脉收缩反应(P＜0.01),此增强作用可被NO供体L-精氨酸取消(P＜0.01),L-NA对电和化学刺激所致SHR动脉收缩效应无明显影响(P＞0.05).L-NA对血管神经末梢去甲肾上腺素的释放及对外源性去甲肾上腺素的血管收缩后作用均无明显影响.正常大鼠动脉条用哌唑嗪处理并用PGF2α部分收缩后电和化学刺激均引起血管舒张,此舒张效应可被L-NA抑制,该抑制作用又可为L-精氨酸逆转(P＜0.01).但电和化学刺激SHR动脉条均未引起明显的血管舒张反应,而且也不受L-NA的影响.结论:神经刺激引起的正常大鼠动脉舒张效应由NO中介,系非肾上腺素、非胆碱能血管扩张神经;神经刺激SHR动脉无明显血管舒张反应也与其非肾上腺素、非胆碱能血管扩张神经功能低下有关,后者可能系SHR的发病机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建新		98	723	14.0	21.0
2	李兰芳		106	704	15.0	19.0
3	王素敏		9	126	4.0	9.0
4	陈素青		6	61	4.0	6.0
5	刘赤平		4	25	3.0	4.0
6	吴树勋		3	8	2.0	2.0