烟雾和尼古丁对金黄地鼠肺泡巨噬细胞释放功能的影响

• 作者: 余丽君 孙仁宇 陈祥银
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 1999,（8）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会学术会议论文摘要
• 页码范围: 767
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.1999.08.046

摘要

本实验以血栓素B2(TXB2)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)作为指标,观察COPD模型金黄地鼠肺泡巨噬细胞(AM)和尼古丁刺激的离体金黄地鼠AM释放脂代谢产物和溶酶体酶的变化,以了解在COPD和肺心病发病过程中,AM与气道反应性增高和血管收缩反应增强之间的关系.雄性金黄地鼠,体重100～130 g,随机分成正常组:不作任何处理;吸烟组:每日接收烟雾刺激2 h,共3个月;肺气肿组:猪胰蛋白酶35单位气道滴入;肺气肿+吸烟组:猪胰蛋白酶气道滴入后一周开始吸烟,条件同吸烟组.将各组金黄地鼠腹主动脉放血处死后作气道灌洗,收集AM作培养;另取正常金黄地鼠作AM分离、培养并加入不同浓度尼古丁作为刺激物.测定所有培养上清液中TXB2含量和β-g活力.结果显示:吸烟组和肺气肿+吸烟组金黄地鼠AM培养上清液中TXB2含量明显高于对照组(P>0.01),β-g活力也明显高于对照组(P>0.05),而肺气肿组二项指标并无明显变化;尼古丁对AM的刺激作用与其浓度有关,当尼古丁浓度分别为500 μg/mL和1 000 μg/mL时,TXB2含量和β-g活力均明显升高(分别为P>0.05和P>0.001).说明吸烟能刺激金黄地鼠AM释放血栓素和溶酶体酶,前者引起肺血管和支气管的痉挛使气道和血管阻力升高,后者造成肺部的炎症、损伤,进而也可导致气道和肺血管反应性的改变,提示AM在吸烟所致慢性阻塞性肺病、肺心病的发病过程中起到了重要的作用.用烟草的主要成分尼古丁作体外实验也得到了相同的结果.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余丽君	中国协和医科大学护理学院基础教研室	20	461	10.0	20.0
2	孙仁宇	中国医学科学院基础医学研究所病理生理室	17	205	8.0	14.0
3	陈祥银	中国医学科学院基础医学研究所病理生理室	8	21	3.0	4.0