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摘要:
在缺血性脑损伤中,NO的作用是双重的,依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,源于eNOS产生的NO有神经保护作用。nNOS的过度表达与缺血早期神经元损伤有关,iNOS的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示,特异性高选择性nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血不同阶段的保护作用和维护源于eNOS产生NO的必要性。
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一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展
一氧化氮
脑缺血
一氧化氮合酶
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用
来源期刊 学科
关键词 脑缺血 一氧化氮 神经保护 神经毒性
年,卷(期) 2000,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 82-85
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1004-6690.2000.02.106
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 包仕尧 254 2208 23.0 35.0
2 柯开富 南通大学附属医院 85 553 12.0 19.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
一氧化氮
神经保护
神经毒性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际脑血管病杂志
月刊
1673-4165
11-5541/R
16开
南京市江宁区麒麟门锦秀花园8-204室
28-211
1993
chi
出版文献量(篇)
4589
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14
总被引数(次)
24539
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