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重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响
重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响
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摘要：
体外试验显示,杀菌/通透性增加蛋白(BPI)能与多种革兰氏阴性菌脂多糖分子结合,并抑制脂多糖诱导的细胞应答反应.我们新近的观察证实,重组BPI片段(rBPI21)能有效减轻内毒素休克时全身血流动力学紊乱及组织微循环障碍,但其确切的作用机理尚不清楚.本研究应用大鼠内毒素攻击模型,旨在探讨rBPI21对内毒素诱导肝组织一氧化氮合酶(NOS)和局部微循环灌注的影响及其意义.大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0 mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分为正常对照组(n=10)、内毒素休克组(简称休克组,n=20)和rBPI21治疗组(简称治疗组,n=20).治疗组动物于内毒素攻击后0.5、2小时静脉注射rBPI21(10.0mg/kg);休克组、治疗组动物分别于内毒素攻击后4、8小时活杀,留取肝组织标本检测NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果显示：(1)内毒素休克大鼠肝组织结构型NOS(cNOS)活性仅呈现升高趋势,但与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而诱生型NOS(iNOS)活性则大幅度上升,内毒素攻击后8小时为基础值的13.5倍(P＜0.01).给予rBPI21治疗可有效抑制肝组织iNOS活性(P＜0.01),但对cNOS活性无明显影响(P＞0.05).(2)休克组肝脏微循环灌注量迅速下降,4、8小时分别为对照46.4％、35.3％(P＜0.01);治疗组动物肝脏微循环障碍明显改善,内毒素攻击后4小时其灌注量显著高于休克组(P＜0.01),8小时则趋于正常对照值.(3)治疗组局部组织GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量亦显著下降(P＜0.05).该结果表明：内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性及改善局部微循环,其作用机理与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.
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期刊影响力
感染、炎症、修复
主办单位：
解放军总医院第一附属医院
出版周期：
季刊
ISSN：
1672-8521
CN：
11-5225/R
开本：
16开
出版地：
北京市海淀区阜成路51号
邮发代号：
创刊时间：
2000
语种：
chi
出版文献量（篇）
1943
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