转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌成纤维细胞的作用

• 作者: 丁钢 杨永健 祝之明 祝善俊 胡厚祥
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,血管紧张素 反义核苷酸 成纤维细胞,心肌
• 年，卷（期）: 2000,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 425-427
• 页数: 4页
• 分类号: R329.26
• 字数: 2503字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-7236.2000.06.001

摘要

目的:评价转染血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)反义核苷酸(AT1A)对心肌成纤维细胞(Fbs) AngⅡ受体亚型mRNA、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶P38(P38MAPK)蛋白表达,及蛋白质合成的作用.方法:RT-PCR克隆AT1 cDNA片段(476 bp),将克隆的AT1 cDNA片段反向插入PcDNA 3.1(5.4 kb),构建一完整的含AT1A的质粒(PAT1A).转染培养的大鼠Fbs,RT-PCR检测转染的Fbs AT1 mRNA表达.AngⅡ 10-7 mol/L刺激24 h后,比较转染及非转染的Fas AngⅡ受体AT1及AT2 mRNA表达(RT-PCR)、P38 MAPK和PKC蛋白表达(western blot)、蛋白质合成(3H-Leu掺入).结果:成功构建PAT1A.RT-PCR显示转染Fbs AT1 mRNA的水平降低,与对照Fbs相比差异显著(P<0.01).AngⅡ 10-7mol/L刺激24 h后,与非转染Fbs相比,转染Fbs AT1 mRNA明显减少,AT2 mRNA明显增加(P<0.01);但两组间PKC和P38MAPK蛋白表达、3H-Leu及3H-TdR掺入量均无显著性差异(P>0.05).结论:经AT1A封闭后,能显著地抑制Fbs AT1 mRNA表达,同时上调AT1 mRNA.单纯封闭AT1 mRNA并不能有效阻断AngⅡ介导的Fbs蛋白质合成及Fbs生长相关的信号转导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祝之明	第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压中心	119	684	15.0	19.0
2	胡厚祥	第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压中心	13	46	4.0	6.0
3	丁钢	第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压中心	8	21	3.0	4.0