海洋硫酸多糖DPS抑制血管平滑肌细胞释放血管紧张素Ⅱ和内皮素-1作用机理的探讨

• 作者: 戚欣 朱海波 管华诗 耿美玉
• 来源期刊: 中国海洋药物
• 学科: 医学
• 关键词: 海洋硫酸多糖DPS 血管平滑肌细胞 碱性成纤维细胞生长因子 一氧化氮 血管紧张素II 皮素-1 一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)
• 年，卷（期）: 2000,（4）
• 所属期刊栏目: 研究简报
• 页码范围: 31-34
• 页数: 4页
• 分类号: R28
• 字数: 1906字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-3461.2000.04.009

摘要

采用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖模型,对海洋硫酸多糖DPS抑制VSMC释放血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ )和内皮素-1(ET-1)的机理进行了初步探讨.取生长稳定的5～8代VSMC,以密度为每孔5×104接种在24孔培养板内,在含10% M199的培养液中37℃孵育.待细胞贴壁生长稳定后,将细胞分为正常对照组,bFGF组、DPS组、DPS与L-NAME联合用药(DPS+L-NAME)组.DPS组和DPS+L-NAME组分别在加入含有DPS (1mg·L-1)的M199培养液或含有DPS (1mg·L-1)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME, 0.1mg·L-1)的培养液中预孵24 h后,正常对照组除外,各组均加入含终浓度为50 mg·L-1 的bFGF继续培养24 h.用均相竞争放射免疫分析法测定VSMC上清液Ang Ⅱ和ET-1的含量.结果表明,0.1mg.mL-1的L-NAME 能完全阻断DPS抑制VSMC释放Ang Ⅱ的作用,但对ET-1的释放未见明显影响.提示一氧化氮可能介导DPS抑制VSMC释放Ang Ⅱ的作用,对抑制ET-1的释放则无介导作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	耿美玉	青岛海洋大学海洋药物与食品研究所	39	717	15.0	26.0
2	戚欣	青岛海洋大学海洋药物与食品研究所	6	51	3.0	6.0
3	管华诗	青岛海洋大学海洋药物与食品研究所	77	2470	25.0	49.0
4	朱海波	青岛海洋大学海洋药物与食品研究所	7	56	5.0	7.0