生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制

• 作者: 徐家裕 楼恺娴 涂水平 翟祖康 袁耀宗 龚自华
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎,急性 细胞凋亡 生长抑素 Octreotide
• 年，卷（期）: 2000,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 402-405
• 页数: 4页
• 分类号: Q255|R364.5
• 字数: 3853字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2000.07.005

摘要

目的:探讨生长抑素(SS)及其类似物(Octreotide)治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax、p53的作用.方法:以雨蛙肽诱导CD1小鼠急性胰腺炎模型,并应用细胞凋亡原位标记检测(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax、p53的蛋白表达,以及生长抑素及其类似物治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax和p53蛋白表达的影响.结果:HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成.SS治疗后1小时及Octreotide治疗后5、14小时胰腺细胞凋亡指数显著高于非治疗组1、5和14小时各时间点(P均<0.01).正常胰腺组织未见凋亡调控基因bax、p53的表达,SS治疗后1小时胰腺细胞p53染色阳性率明显高于非治疗组,P<0.01,而非治疗组和SS治疗组1小时的胰腺细胞bax染色阳性率无显著差异;Octreotide治疗后5、14小时胰腺细胞bax染色阳性率明显高于非治疗组相应时间点,P均<0.01,而非治疗组和Octreotide治疗组5、14小时的胰腺细胞p53染色阳性率无显著差异.结论:生长抑素及其类似物治疗急性胰腺炎的相同机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,但前者诱导胰腺细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因p53的表达有关而与bax的表达无关;后者诱导胰腺细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因bax的表达有关而与p53的表达无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁耀宗	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	118	1850	23.0	39.0
2	翟祖康	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	23	551	12.0	23.0
3	涂水平	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	27	636	15.0	25.0
4	徐家裕	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	29	430	12.0	20.0
5	楼恺娴	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	6	208	6.0	6.0
6	龚自华	上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科	6	208	6.0	6.0