一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos表达

• 作者: 潘敬运 詹昌德
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 内皮素-1 c-fos 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2000,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 450-454
• 页数: 5页
• 分类号: Q463|R331.36
• 字数: 857字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2000.06.002

摘要

在原代培养的新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ)和内皮素-1 (ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响.用Bradford 法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标); 用基因特异性引物和 SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR), 检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达 (以GAPDH为内标).结果显示, AⅡ和ET-1分别作用5 d和3 d后, 心肌细胞总蛋白含量显著增加; 硝普钠 (NO供体)可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞总蛋白增加.AⅡ,ET-1和PMA (蛋白激酶C激动剂)均可诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达; L-精氨酸可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达, L-NAME (NOS抑制剂)可抑制L-精氨酸的这一作用; 硝普钠对可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达.结果表明, NO可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达, 其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘敬运	中山医科大学生理学教研室	36	392	14.0	18.0
2	詹昌德	中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室	5	101	3.0	5.0