为观察环孢霉素(syclosporin A)对缺血预处理心脏保护作用的影响,探讨Calcineurin信号通路在心脏缺血预处理中的作用,制备离体大鼠心肌缺血/再灌注模型,测定心功能和心肌Calcineurin活性.结果发现,缺血预处理明显减轻缺血/再灌注的心功能抑制,与单纯缺血/再灌注比较,冠状动脉灌流量、收缩期左室内压最大变化速率和舒张期左室内压最大变化速率分别减少39%(P<0.05)、33%(P<0.01)和52%(P<0.05),心肌钙含量下降21%(P<0.01).Calcineurin 抑制剂环孢霉素A可抵消缺血预处理的心肌保护作用.此外,缺血45 min /再灌15 min 使心肌Calcineurin 活性升高,与对照组相比较,Calcineurin活性增加1.9倍(P<0.01).单纯缺血预处理组心肌Calcineurin的活性较对照组增加2.3倍(P<0.01).环孢霉素A预先处理心脏则完全阻断了缺血预处理诱导的Calcineurin激活,与缺血预处理组相比较,其活性下降75%(P<0.01).以上提示Calcineurin途径介导了缺血预处理的心脏保护作用.