EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过TRAF2活化NF-κB

• 作者: 曹亚 李晓艳 王承兴 肖绘 邓锡云
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻咽肿瘤 LMP1 TRAF2 NF-κB
• 年，卷（期）: 2000,（6）
• 所属期刊栏目: 快速报道
• 页码范围: 517-520
• 页数: 4页
• 分类号: R739.3
• 字数: 3750字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2000.06.003

摘要

目的:为了探讨EB病毒(EBV)中LMP1的致瘤机制,对鼻咽癌LMP1激活重要的核转录因子NF-κB的机制进行了研究.方法:①以LMP1阴性的鼻咽癌细胞系HNE2及表达载体(pSG5)的鼻咽癌细胞系HNE2-pSG5为对照,采用免疫共沉淀-Western-blotting方法在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF2是否直接结合形成免疫共沉淀复合物;②在HNE2-LMP1细胞系导入TRAF2表达质粒或不同剂量TRAF2显性负性突变体(TRAF2Δ6～86)表达质粒,以NF-κB报道基因方法确定LMP1是否通过TRAF2活化NF-κB;③将LMP1(1～231)(CTAR2缺失区)或LMP1Δ187～351(CTAR1缺失区)及不同剂量TRAF2Δ6～86瞬时导入HNE2中以证实LMP1CTAR1或CTAR2是否介导了这种效应;④以转染或未转染TRAF2Δ6～86的HNE2-LMP1细胞系为材料,应用免疫共沉淀-Western-blotting方法,确定TRAF2Δ6～86是否竞争性抑制TRAF2与LMP1结合.结果:①在HNE2-LMP1中LMP1与TRAF2形成复合物沉淀,而HNE2-pSG5和HNE2为阴性.②在HNE2-LMP1细胞系导入TRAF2表达质粒,NF-κB活性增高20倍,而导入不同剂量TRAF2Δ6～86表达质粒时,随着剂量增大,NF-κB活性递减.③TRAF2强烈抑制LMP1(1～231)活化NF-κB,而仅部分抑制LMP1Δ187～351活化NF-κB.④TRAF2Δ6～86竞争性抑制TRAF2与LMP1结合.结论:在鼻咽癌中LMP1通过TRAF2而激活NF-κB,其中LMP1的CTAR1区主要介导了这种效应.这为我们进一步从信号传导通路来探讨LMP1的致癌机制提供了新的线索.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓锡云	湖南医科大学肿瘤研究所	18	272	9.0	16.0
2	曹亚	湖南医科大学肿瘤研究所	35	403	13.0	19.0
3	王承兴	湖南医科大学肿瘤研究所	9	86	5.0	9.0
4	李晓艳	湖南医科大学肿瘤研究所	11	119	7.0	10.0
5	肖绘	湖南医科大学肿瘤研究所	3	39	2.0	3.0