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摘要:
采用HE、TUNEL和免疫组织化学法,观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系.发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡,凋亡细胞在中毒3天后明显增加,5~7天达到高峰,14天后恢复正常;同时可以诱导促凋亡基因Fas、FasL蛋白表达,表达高峰在中毒后3~5天,早于凋亡发生时间.由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Fas、FasL表达,中毒所致迟发性脑病可能与脑细胞凋亡有关.
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文献信息
篇名 急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达
来源期刊 工业卫生与职业病 学科 医学
关键词 急性一氧化碳中毒 凋亡 基因
年,卷(期) 2000,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 257-260
页数 4页 分类号 R135.14
字数 2131字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7164.2000.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周歧新 重庆医科大学药理教研室 43 304 10.0 16.0
2 刘颖菊 重庆医科大学药理教研室 44 324 11.0 16.0
3 杨俊卿 重庆医科大学药理教研室 118 709 14.0 22.0
4 薛春生 重庆医科大学药理教研室 17 160 5.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性一氧化碳中毒
凋亡
基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
工业卫生与职业病
双月刊
1000-7164
21-1147/R
大16开
辽宁省鞍山市铁东区千山路42号
8-113
1973
chi
出版文献量(篇)
3390
总下载数(次)
2
总被引数(次)
13117
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