介导RA538与反义c-myc腺病毒对肿瘤细胞的作用及其分子机理

• 作者: 付明 吴旻 张雪艳 徐采朴 林晨 陈洁平
• 来源期刊: 中华医学遗传学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 腺病毒 基因治疗 胃癌 维甲酸 c-myc基因
• 年，卷（期）: 2000,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 164-168
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4291字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-9406.2000.03.006

摘要

目的 比较全反式维甲酸诱导基因RA538及反义c-myc对人胃癌细胞的生物学特性,并探讨其作用的分子机理.方法 采用细胞生长曲线、DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植瘤模型实验等方法,对RA538、反义c-myc重组腺病毒在人胃癌细胞系(SGC7901)中的生物学作用及其分子机理进行体内外研究.结果 RA538及反义c-myc重组体腺病毒(Ad-RA538及Ad-Asc-myc)对SGC7901细胞生长抑制率分别为76.3%和44.1%.DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪显示Ad-RA538及Ad-Asc-myc诱导SGC7901细胞凋亡.它们均能抑制SGC7901细胞c-myc、bcl-2、cyclinD1基因表达,并刺激bax基因表达,对p53、p16、Tgase、ras基因的表达没有影响.经Ad-RA538及Ad-Asc-myc处理的SGC7901细胞致瘤性消失.Ad-RA538及Ad-Asc-myc对裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射能有效降低肿瘤的生长速度,生长抑制率分别为60.7%和68.9%.结论 Ad-RA538、Ad-Asc-myc对胃癌细胞具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用.其作用是c-myc、bcl-2、bax、cyclinD1等一系列基因表达变化及其相互作用的结果,与p53、p16、Tgase及ras基因的表达无明显关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林晨	中国医学科学院肿瘤研究所细胞生物室	46	360	9.0	17.0
2	吴旻	中国医学科学院肿瘤研究所细胞生物室	38	442	11.0	20.0
3	张雪艳	中国医学科学院肿瘤研究所细胞生物室	15	153	6.0	12.0
4	付明	中国医学科学院肿瘤研究所细胞生物室	16	80	6.0	8.0