乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制

• 作者: 张寄南 杨国平 苏恩本
• 来源期刊: 南京医科大学学报(自然科学版)
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2000,（3）
• 所属期刊栏目: 文摘
• 页码范围: 208
• 页数: 1页
• 分类号: R542.2
• 字数: 381字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2000.03.042

摘要

目的新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(阻断α1受体为主),治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效.本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制.方法制备急性心肌缺血家兔模型,给予乌拉地尔1.0mg@kg-1@d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量,计算能荷;测定SR Ca2+ATP酶活力和钙释放通道[3H]Ryanodine结合的Bmax的与Kd值.测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力.结果缺血和梗死区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降31%、40%和33%,乳酸含量急剧升高65%,差异显著(P＜0.05和0.01);SR Ca2+ATP酶活力从(1.19±0.11)μmol/g降至0.94μmol/g(P＜0.05);钙释放通道数目下降,亲和力不变.治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高,SR Ca2+ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常(P＜0.05和0.01).缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降53%,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化.结论乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SR Ca2+泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张寄南	南京医科大学第一附属医院心内科	85	506	11.0	19.0
2	苏恩本	南京医科大学第一附属医院心内科	13	90	5.0	9.0
3	杨国平	南京医科大学第一附属医院心内科	28	237	8.0	15.0