一种新的红细胞源性降压因子的作用机制

• 作者: 张晓春 文允镒
• 来源期刊: 科学通报
• 学科: 生物学
• 关键词: 红细胞降压因子 血管平滑肌细胞 钙离子转运 细胞周期 凋亡
• 年，卷（期）: 2000,（7）
• 所属期刊栏目: 简报
• 页码范围: 743-751
• 页数: 9页
• 分类号: Q93
• 字数: 7936字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2000.07.016

摘要

研究一种来自红细胞的新的内源性降压因子(EDDF)的降压机制, 重点探讨其对血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆游离钙离子([Ca2+]i)及核内钙离子([Ca2+]n)转运的影响. 以fluo-3/AM作为Ca2+荧光探针, 采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉VSMC(HUV), 钙超载模型大鼠肠系膜VSMC(CaOMV)和正常对照Wistar大鼠肠系膜培养的VSMC(WMV)([Ca2+]i)及([Ca2+]n)的变化; 用流式细胞仪测定细胞周期和凋亡. 结果表明: (1) EDDF可通过阻断VSMC质膜上的L型电压依赖性Ca2+通道(L-voltage dependent calcium channel, L-VDC)和R型电压依赖性Ca2+通道(R-voltage dependent calcium channel, R-VDC)的开放, 抑制胞外Ca2+内流, 并可促进胞内Ca2+外流; (2) EDDF可明显抑制三磷酸肌醇(Inositol-1, 4, 5-trisphosphate, IP3 )敏感的胞内钙池的释放, 促进胞内钙池的重储, 但它对胞内ryanodine敏感钙池的释放无抑制作用; (3) EDDF可增加肌浆网(SR)Ca2+-ATPase的活性, 促进胞浆游离Ca2+向SR的转运; (4) EDDF(10-4g/mL)能明显降低人脐静脉VSMC进入S期的比例(P<0.05). 血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ, 10-5mol/L)导致VSMC G0/G1期细胞明显减少, 进入S期、G2及M期的细胞明显增加; EDDF可显著对抗Ang-Ⅱ的这些作用(P<0.01); (5) AngⅡ(10-5 mol/L)引起33.80% ± 2.61%的细胞凋亡, EDDF(10-4 g/mL)对此无明显对抗作用. 结果表明EDDF的作用机制很复杂, 但通过多种途径抑制[Ca2+]i 及[Ca2+]n升高可能是其主要降压机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	文允镒	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理室	13	95	4.0	9.0
2	张晓春	中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理室	2	31	2.0	2.0