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摘要:
β-淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变,对β-淀粉样蛋白的毒性作用机制,虽已进行了大量研究,尚不明了.核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子,近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病;核因子-κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用,又是β-淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需,具有一定的神经保护作用.对核因子-κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究,将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展.
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内容分析
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文献信息
篇名 β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病
来源期刊 国外医学(老年医学分册) 学科 医学
关键词 β-淀粉样蛋白 核因子-κB 阿尔茨海默病
年,卷(期) 2001,(5) 所属期刊栏目 综述与编译
研究方向 页码范围 223-226
页数 4页 分类号 R74
字数 4292字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-7593.2001.05.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 钱令嘉 军事医学科学院应激医学实验室 95 941 18.0 26.0
2 任会荣 军事医学科学院应激医学实验室 2 59 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
β-淀粉样蛋白
核因子-κB
阿尔茨海默病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际老年医学杂志
双月刊
1674-7593
22-1399/R
16开
长春市朝阳区新民大街126号
12-29
1980
chi
出版文献量(篇)
2250
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4
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