目的研究肌间神经丛在胃慢波调控和传递中的作用,以及电起搏对去肌间神经丛后胃慢波的影响.方法采用BAC制成近端胃窦去肌间神经丛模型,以生理盐水作为对照,两组各9只大白鼠,3对电极分别置于BAC/生理盐水处理部位、处理部位近端、处理部位远端.术后14天记录空腹胃慢波30min,通过近端电极给予电起搏刺激(频率5cpm)至远端慢波被控制( entrainment)后持续10min,停止电起搏刺激后再记录20min.然而处死大鼠,取出3个部位全层胃粘膜进行免疫组化染色(PGP9*5和c-Kit),了解肌间神经丛和ICC情况.结果 1.免疫组化染色显示肌间神经丛在BAC处理部位被破坏(PGP9*5阳性神经元消失),而对ICC无影响;2. BAC处理部位胃慢波平均频率和正常慢波(3~6cpm)百分数较生理盐水处理部位明显降低(频率:3.8cpm vs 4.7cpm,P<0.05;百分数 :81% vs 59%,P<0.05),BAC处理部位的异常慢波以胃电过缓为主,BAC处理部位和远端胃慢波的协调性(coupling)也低于生理盐水处理部位和远端胃慢波的协调性(21% vs 39%,P<0.05); 3.电起搏刺激可以完全控制远端慢波,包括BAC处理部位和生理盐水处理部位、以及处理部位远端,然而BAC处理组所需的能量明显大于生理盐水处理组(处理部位:1266mS×mA(BAC) vs 566mS×mA(saline),P<0.05;远端胃窦:231 1mS×mA(BAC) vs 825mS×mA(saline),P<0.05).结论浆膜表面给予BAC可以有效地破坏胃肌间神经丛,而对ICC无影响;BCA 造成胃慢波节律紊乱和胃慢波协调性提示肠肌间神经丛参与慢波的调控;尽管电起搏刺激可以完全控制去肠肌间神经丛部位和远端慢波活动,然而所需能量较高,表明肠肌间神经丛参与胃慢波的传递.