实验性肾病综合征大鼠高胆固醇血症发生机制的探讨

• 作者: 卢思广 夏志强 焦玉清 董晨
• 来源期刊: 徐州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾病综合征 高胆固醇血症 蛋白尿 低白蛋白血症 肝脏
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 所属期刊栏目: 儿科学
• 页码范围: 150-153
• 页数: 4页
• 分类号: R692.6|R589.2
• 字数: 3862字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2065.2001.02.037

摘要

目的探讨在实验性阿霉素肾病综合征(NS)大鼠中,大量蛋白尿、低白蛋白血症在高胆固醇血症发生中的作用,以及肝脏对其的影响.方法23只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组(A组)、新建大量蛋白尿模型组(B组)及对照组(C组),采用放射免疫法及狭线杂交,测定各组大鼠肝组织低密度脂蛋白受体(LDLR)活力及其基因表达的改变.结果B组大鼠出现同A组相似的大量蛋白尿及肾脏病理改变,肝组织LDLR活力在B组[(108.46±21.38)ng/mg(以蛋白质量计)]及A组[(56.89±11.57)ng/mg(以蛋白质量计)]均降低;但A组降低更明显(P＜0.05),且与高胆固醇血症呈负相关(r=-0.691,P＜0.01).B组肝组织LDLR的基因表达较对照组升高[(218±50)%](P＜0.05),A组则无变化[(94±18)%](P＞0.05),与肝组织LDLR活力不一致(r=-0.249,P＞0.05).结论在实验性肾病综合征大鼠中:①蛋白尿在高胆固醇血症的产生中是必需的,LDLR途径受损导致的LDL分解代谢下降,可能参与高胆固醇血症的发生.②白蛋白与脂蛋白代谢的紊乱似乎是平行的,有可能均为蛋白尿导致;但是这两者之间的相互影响不占主导地位.③其他与脂质代谢有关的器官、尤其是肝脏脂代谢功能的受损,可能在NS高胆固醇血症中发挥相当作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董晨	徐州医学院附属医院儿科	41	264	9.0	14.0
2	卢思广	徐州医学院附属医院儿科	57	303	9.0	14.0
3	夏志强	徐州医学院附属医院儿科	10	39	5.0	5.0
4	焦玉清	徐州医学院附属医院儿科	10	109	5.0	10.0