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摘要:
目的:钙作为重要信使参与多种生理和病理代谢过程,而且在缺血性神经元损伤机制中起着重要的作用.本实验模拟脑缺血的病理生化改变,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3荧光探针标记技术,观察低氧缺血状态下体外培养的海马、皮质神经元内钙浓度的变化.方法:用100μmol/L氰化钠造成细胞低氧;100μmol/L氰化钠和3.5 mmol/L碘醋酸盐模拟在体完全性脑缺血;1 mmol/L L-谷氨酸模拟在体脑缺血时兴奋性氨基酸大量释放;无葡萄糖介质剥夺细胞能量代谢的底物.结果:低氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高,但有两种不同的钙振荡现象.谷氨酸引起海马神经元[Ca2+]i持续升高,但峰值低于低氧组.缺血组未见[Ca2+]i大幅升高.葡萄糖缺如不引起[Ca2+]i升高.结论:低氧和谷氨酸引起的神经元损害是能量依赖性的.轻度酸中毒可阻止胞内Ca2+升高.糖对神经元具有保护作用,但单纯无糖引起的神经元损害与Ca2+超载机制无关.
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关键词云
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文献信息
篇名 低氧与缺血诱导培养海马和皮质神经元钙应答反应的比较
来源期刊 解剖学杂志 学科 医学
关键词 神经元 大脑皮质 海马 低氧 缺血 胞内游离钙
年,卷(期) 2001,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 504-508
页数 5页 分类号 R32
字数 3768字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1633.2001.06.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢瑶 解剖学教研室脑研究室 2 22 2.0 2.0
2 李峰 解剖学教研室脑研究室 1 11 1.0 1.0
3 冯志博 解剖学教研室脑研究室 1 11 1.0 1.0
4 姚志彬 解剖学教研室脑研究室 1 11 1.0 1.0
5 陈以慈 解剖学教研室脑研究室 1 11 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
神经元
大脑皮质
海马
低氧
缺血
胞内游离钙
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解剖学杂志
双月刊
1001-1633
31-1285/R
大16开
上海翔殷路800号第二军医大学
4-380
1964
chi
出版文献量(篇)
6125
总下载数(次)
3
总被引数(次)
20083
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导