高低转移肺腺癌细胞系中肿瘤抑制基因p16、p21和p53表达研究

• 作者: 傅松滨 吴焱 张贵寅 李璞 王柏秋 王琦 金焰 闫承慧 高慧 黄承滨
• 来源期刊: 中华医学遗传学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p16基因 p21基因 p53基因 转染 基因治疗 肺腺癌
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 128-131
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 4481字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法利用FuGene转染方式分别将p21和p16基因的表达质粒转入一对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中，同时用含野生型p53基因的腺病毒感染p16基因转染前后的这一对细胞系。对P16和P21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞仪分析。结果 p16基因的过表达只能使细胞系的G1期细胞比例提高，但细胞生长曲线、克隆形成率均未出现改变，未检测到凋亡信号。P21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低，克隆形成能力下降，并出现明显的G1期阻滞，但未检测到凋亡信号。p53基因感染AGZY83-a、Anip973及经过p16基因转染的细胞AGZY83-ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达，细胞生长曲线和四唑盐比色法分析提示，野生型p53基因的大量表达明显抑制以上4种细胞的生长，Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83-a和AGZY83-ap16；Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AGZY83-a。这4种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号。结论 p16基因的过表达并不能抑制细胞系的生长，而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这1对肺腺癌细胞的生长；野生型p53基因在AGZY83-a和Anip973中高效表达可产生明显的细胞生长抑制效应；野生型p53基因对肺腺癌高转移细胞系Anip973抑制作用更为明显。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	傅松滨	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	206	912	13.0	19.0
2	张贵寅	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	42	252	8.0	14.0
3	李璞	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	54	340	11.0	15.0
4	金焰	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	37	136	5.0	10.0
5	王琦	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	34	121	7.0	9.0
6	吴焱	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	10	57	5.0	7.0
7	王柏秋	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	9	37	3.0	6.0
8	高慧	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	12	63	5.0	7.0
9	闫承慧	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	9	71	6.0	8.0
10	黄承滨	哈尔滨医科大学医学遗传学教研室	9	30	3.0	5.0