酪氨酸激酶在TNF-α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MAPKs活化中的作用

• 作者: 吕厚山 孙铁铮 张育军 药立波
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 关节炎 成纤维细胞 酪氨酸激酶 肿瘤坏死因子-α 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 页码范围: 70-74
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 4400字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0254-5101.2001.01.021

摘要

目的 研究在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RAFLS）信号转导中，酪氨酸激酶在TNF-α刺激下丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases，MAPKs)活化中的作用。方法 原代培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞。应用Westernblot检测TNF-α短时间内引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变，及其对MAPKs家族成员活化的浓度效应和时相特点；并应用genistein，酪氨酸激酶（PTK）抑制剂观察对MAPKs活化的抑制情况。结果 TNF-α可以瞬时引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加；并在短时间内激活MAPKs通路（ERK2、JNK2、P38）。不同浓度梯度TNF-α作用显示：10IU/ml时对ERK2、JNK2即可达到峰值活化，100IU/ml时P38达到最大活化。时间上，ERK2、JNK2、P38的活化分别在TNF-α作用后5min、15min、15min最明显；genistein对TNF-α诱导的ERK2活化抑制作用显著，而对于JNK2、P38的抑制则较弱。结论 TNF-α在RAFLS信号转导中，可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加，并同时激活MAPKs3条通路，但是对MAPKs3个亚家族成员的活化具有异质性；PTK在TNF-α导致ERK活化中发挥作用，对JNK、P38活化无明显影响。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	药立波	第四军医大学生化系	160	1030	16.0	24.0
2	孙铁铮	北京大学人民医院骨关节病诊疗研究中心	35	660	12.0	25.0
3	吕厚山	北京大学人民医院骨关节病诊疗研究中心	172	3273	30.0	48.0
4	张育军	北京大学人民医院妇科	24	162	9.0	11.0