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摘要:
细胞因子、药物等均可影响骨组织中一氧化氮合酶活性,其诱导生成的一氧化氮浓度若过高过低均会对成骨细胞、破骨细胞功能产生不利影响。TNF-α、IL-1β、IFN-γ等促炎因子诱导生成低浓度一氧化氮刺激破骨细胞性骨吸收是骨质疏松症发生原因之一。一氧化氮调控机制可能对今后骨质疏松预防及治疗产生重大影响。
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文献信息
篇名 骨质疏松的一氧化氮机制研究
来源期刊 国外医学(老年医学分册) 学科 医学
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 骨质疏松症 成骨细胞 破骨细胞
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目 综述与编译
研究方向 页码范围 33-37
页数 6页 分类号 R68
字数 6094字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-7593.2001.01.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛延 49 528 12.0 21.0
2 李昂 9 112 5.0 9.0
3 萧劲夫 13 334 10.0 13.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
一氧化氮
一氧化氮合酶
骨质疏松症
成骨细胞
破骨细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际老年医学杂志
双月刊
1674-7593
22-1399/R
16开
长春市朝阳区新民大街126号
12-29
1980
chi
出版文献量(篇)
2250
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4
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