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摘要:
心肌细胞内持续的Ca2+平台激活钙调神经磷酸酶(CaN),使活化T细胞核因子c(NF-ATc)去磷酸化并进入胞核.去磷酸化的NF-ATc再与锌指转录因子(GATA4)等相互作用,活化多种心肌肥厚的相关基因,导致心肌肥厚.免疫抑制剂环胞素A(CsA)、FK506等可抑制CaN活性,消除心肌肥厚而改善心衰.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在致心肌肥大中的作用
来源期刊 国外医学(心血管疾病分册) 学科 医学
关键词 Ca2+ 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子 心肌肥大
年,卷(期) 2001,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 131-133
页数 3页 分类号 R5
字数 3004字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-6583.2001.03.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 祝善俊 第三军医大学附属新桥医院心内科 137 1053 18.0 24.0
2 杨永健 第三军医大学附属新桥医院心内科 20 149 7.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
Ca2+
钙调神经磷酸酶
活化T细胞核因子
心肌肥大
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际心血管病杂志
双月刊
1673-6583
31-1951/R
16开
上海市建国西路602号
4-188
1961
chi
出版文献量(篇)
3247
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2
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