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摘要:
目的:CD14是宿主识别细菌脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)的关键受体,以膜结合型(me mbrane-associated CD14,mCD14)和可溶性(soluble CD14,sCD14)两种形式存在.CD14结合LPS的脂质A介导信号传递,诱生大量炎症介质.而LPS又可直接或间接上调CD14的表达, 促进炎症反应,最终引起多器官衰竭.应用CD14抗体可明显减轻细胞对LPS的反应,提高内毒素血症家兔的生存率.目前CD14已成为治疗内毒素休克的新靶子.我们以往的研究表明八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有明显的抗内毒素休克(endotoxic shock,ES)作用,可减轻ES大鼠肺、肝、肾组织炎症反应,降低肺动脉压,提高平均动脉压,改善生存率,但其作用机制尚未完全阐明.为深入探讨CCK-8抗ES作用的机制,本研究观察了CCK-8对内毒素血症大鼠肺组织及血清中CD14蛋白表达的影响.方法:静脉注入LPS(5 mg/kg dw)6 h复制大鼠内毒素血症模型,用Western blot技术检测血清中sCD14蛋白的表达, 用免疫组织化学技术检测肺组织中CD14的表达及分布.静脉预注入CCK-8(40 μg/kg dw)和/或CCK受体拮抗剂丙谷胺(1 mg/kg dw)10 min后注入LPS 6 h,观察上述指标.结果:(1)大鼠血清中sCD14蛋白存在两种分子形式:sCD14α(49kD)及sCD14β(55kD),注入LPS后6 h二者表达均明显增加,静脉预注入CCK-8则可显著抑制其表达,且该作用可被丙谷胺拮抗;(2)对照组大鼠肺组织CD14只表达在巨噬细胞,而在内毒素血症大鼠肺组织中,不仅巨噬细胞上的CD 14阳性信号增强,表达CD14的巨噬细胞增多,而且在支气管上皮细胞表面也检测到CD14阳性信号;静脉预注入CCK-8则明显减少了CD14的表达,丙谷胺可拮抗CCK-8的作用.结论:CCK- 8对内毒素血症大鼠肺组织CD14及血清sCD14的表达具有抑制作用,降低大鼠对LPS的敏感性 ,可能是CCK-8抗ES作用的重要机制之一.
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篇名 八肽胆囊收缩素对内毒素血症大鼠CD14表达的抑制作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词
年,卷(期) 2001,(11) 所属期刊栏目 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
研究方向 页码范围 1126-1127
页数 2页 分类号 R3
字数 1841字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.074
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 丛斌 河北医科大学病理生理教研室 190 878 15.0 20.0
2 马春玲 河北医科大学病理生理教研室 54 254 9.0 13.0
3 姚玉霞 河北医科大学病理生理教研室 69 466 12.0 19.0
4 凌亦凌 河北医科大学病理生理教研室 198 1540 21.0 28.0
5 李淑瑾 河北医科大学病理生理教研室 75 391 11.0 15.0
6 尤红煜 河北医科大学病理生理教研室 37 110 7.0 9.0
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1985
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