一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

• 作者: 张旭晨 徐新林 李亚辉 李莉 褚雁 阮英茆 陈颖 韩晓男
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 动物模型 一氧化氮合酶 免疫组化
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 184-186
• 页数: 3页
• 分类号: R563.3
• 字数: 3145字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2001.03.012

摘要

目的建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的地鼠模型，观察一氧化氮合酶(NOS)在肺内的表达情况，以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法雄性叙利亚金黄地鼠15只，每天吸烟2次，每次10支香烟。每周5 d，连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物，行肺组织病理学检查并应用显微-微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的表达情况。结果吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变，免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达，eNOS则呈弱阳性表达。结论吸烟可引起iNOS的过量表达，引起肺部损伤，导致COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱，有可能引起肺动脉压的升高。