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野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究
野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究
作者:
傅松滨
吴焱
李璞
王柏秋
闫承慧
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
野生型P53基因
P16基因
腺病毒
高转移肺癌细胞系Anip973
低转移肺癌细胞系AGZY83-a
摘要:
为了探讨野生型P53基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用,用腺病毒为载体将野生型P53基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83-a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973(Anip973 P16)、AGZY83-a(AGZY83-a P16)。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western-blotting等技术检测分析。结果发现(1)野生型P53蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。(2)野生型P53蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83-a。(3)野生型p53蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83-a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P53基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P53、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。
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文献信息
篇名
野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究
来源期刊
遗传
学科
生物学
关键词
野生型P53基因
P16基因
腺病毒
高转移肺癌细胞系Anip973
低转移肺癌细胞系AGZY83-a
年,卷(期)
2001,(1)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
1-4
页数
4页
分类号
Q253
字数
3236字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:0253-9772.2001.01.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
傅松滨
哈尔滨医科大学医学遗传学研究室
206
912
13.0
19.0
2
李璞
哈尔滨医科大学医学遗传学研究室
54
340
11.0
15.0
3
吴焱
哈尔滨医科大学医学遗传学研究室
10
57
5.0
7.0
4
王柏秋
哈尔滨医科大学医学遗传学研究室
9
37
3.0
6.0
5
闫承慧
哈尔滨医科大学医学遗传学研究室
9
71
6.0
8.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
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参考文献(1)
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参考文献(0)
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引证文献(0)
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引证文献(1)
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研究主题发展历程
节点文献
野生型P53基因
P16基因
腺病毒
高转移肺癌细胞系Anip973
低转移肺癌细胞系AGZY83-a
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
遗传
主办单位:
中国遗传学会
中国科学院遗传与发育生物学研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9772
CN:
11-1913/R
开本:
大16开
出版地:
北京朝阳区北辰西路1号院
邮发代号:
2-810
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
3898
总下载数(次)
19
总被引数(次)
79934
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