白介素-2对心肌细胞[Ca2+]i 的作用及其信号转导途径

• 作者: 叶治国 夏强 张雄 曹春梅
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 白介素-2 阿片受体 细胞内Ca2+ G蛋白 磷脂酶C
• 年，卷（期）: 2001,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 425-430
• 页数: 6页
• 分类号: Q463
• 字数: 4716字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2001.06.004

摘要

为研究白介素-2 (interleukin-2, IL-2)对心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i) 的影响及其信号转导途径, 实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM为钙探针, 用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化.结果发现: (1) IL-2 (0.5～200 U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙瞬态, IL-2 (200 U/ml) 对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响; (2) 纳洛酮(naloxone, Nal) (10-8 mol/L) 和nor-binaltorphimine (nor-BNI, 10-8 mol/L)可阻断IL-2对心肌细胞钙瞬态的作用, 而纳曲吲哚(naltrindole, NTI) (10-6 mol/L) 不能阻断此作用; (3) κ阿片受体激动剂U50488H (10-6 mol/L)降低心肌细胞钙瞬态, nor-BNI (10-8 mol/L)可阻断此作用; (4) 5 mg/L百日咳毒素(PTX)预处理可取消IL-2降低心肌细胞钙瞬态的作用, 而酪氨酸激酶抑制剂genistein (10-4 mol/L) 不能取消IL-2的作用; (5) U73122预处理可阻断IL-2的作用.研究结果表明, IL-2降低心肌细胞钙瞬态的作用, 是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的, 其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张雄	浙江大学医学院生理学教研室	19	115	8.0	10.0
2	夏强	浙江大学医学院生理学教研室	203	1893	22.0	35.0
3	叶治国	浙江大学医学院生理学教研室	38	394	10.0	19.0
4	曹春梅	浙江大学医学院生理学教研室	37	420	12.0	20.0