MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

• 作者: 刘培庆 潘敬运 王庭槐 符史干 鲁伟 龚素珍
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 L-精氨酸 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 32-36
• 页数: 5页
• 分类号: Q463|R331.36
• 字数: 4376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2001.01.009

摘要

实验观察了一氧化氮(NO)前体L-精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐/硝酸盐含量、MKP-1蛋白表达及MAPK活性的影响, 以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型, 随机分为5组: L-精氨酸高、中、低剂量组, 分别于术后第5周给予L-精氨酸50、150及450 mg/kg; L-NAME组, 腹腔注射L-NAME 10 mg/kg, 同时给予L-精氨酸150 mg/kg; 高血压对照组, 正常饮水, 以及另设的一假手术对照组。用药8周后, 用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值, 用胶内原位磷酸化法测MAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP-1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐/硝酸盐含量。结果表明: (1) L-精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加, 增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐/硝酸盐含量, 降低心肌组织MAPK活性, 其中以150 mg/kg组作用最为明显; (2) NOS抑制剂L-NAME可明显抑制L-精氨酸的以上作用。 肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP-1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌肥厚形成有关, L-精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP-1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚素珍	中山医科大学生理学教研室	8	144	6.0	8.0
2	刘培庆	中山医科大学生理学教研室	17	239	11.0	15.0
3	鲁伟	中山医科大学生理学教研室	15	235	10.0	15.0
4	王庭槐	中山医科大学生理学教研室	19	272	11.0	16.0
5	符史干	中山医科大学生理学教研室	6	105	5.0	6.0
6	潘敬运	中山医科大学生理学教研室	36	392	14.0	18.0