CD3AK、LAK对KB、KBv200细胞株耐药逆转前后的杀伤作用

• 作者: 张健 张积仁 林学颜 汪森明 袁亚维
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 免疫活性细胞 多药耐药 杀伤活性
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫
• 页码范围: 288-291
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 4192字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0254-5101.2001.03.020

摘要

目的探讨免疫活性细胞对肿瘤细胞的杀伤活性与mdr1的关系。方法利用特异性切割mdr1的ribozyme为工具，以表达mdr1的耐药细胞株KBv200为靶细胞，采用脂质体转染技术，将含ribozyme的质粒pHβApr-1neo/5mR3及空载体pHβApr-1 neo导入KBv200及其亲本KB细胞内，运用Northern blotting、免疫组化方法观察ribozyme对mdr1 mRNA及P-170的影响，采用MTT法检测了CD3AK、LAK对KB、KBv200细胞株耐药逆转前后杀伤活性的变化。结果含ribozyme的质粒pHβApr-1 neo/5mR3及空载体pHβApr-1 neo可以在KB、KBv200细胞中稳定表达，ribozyme可以特异性地切割mdr1，导致KBv200/5mR3的mdr1 mRNA含量下降，P-170表达减低，LAK和CD3AK对KBv200的杀伤活性较对KB的强，MDR逆转后杀伤活性降至敏感株水平，LAK和CD3AK对KB/5mR3、KB/vec、KBv200/vec的杀伤活性也较KB及KBv200/5mR3强。结论 mdr1-ribozyme在细胞内具有一定的逆转肿瘤多药抗性的生物学效应，LAK和CD3AK对MDR肿瘤细胞的杀伤活性与P糖蛋白表达相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张积仁	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	80	421	9.0	16.0
2	汪森明	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	30	293	8.0	16.0
3	袁亚维	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	23	189	7.0	13.0
4	张健	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	28	158	6.0	11.0
5	林学颜	中山医科大学免疫学教研室	10	77	4.0	8.0