豚鼠哮喘模型单个核细胞及嗜酸细胞与肺微血管内皮细胞粘附性的研究

• 作者: 崔德健 曾泽戎 纪晓峰
• 来源期刊: 感染、炎症、修复
• 关键词: 支气管哮喘 肺微血管内皮细胞 嗜酸细胞 血管细胞粘附分子-1 嗜酸细胞趋化因子 核因子-κB 活化蛋白
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 165-169
• 页数: 5页
• 字数: 4137字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-8521.2001.03.011

摘要

目的:观察哮喘豚鼠模型嗜酸细胞和淋巴细胞与肺微血管内皮细胞的粘附率,探讨肺微血管内皮细胞在哮喘模型发病中的功能变化及炎症细胞与其粘附的分子基础.方法:复制豚鼠哮喘模型;分离、培养和鉴定肺微血管内皮细胞;转染核因子(NF)-κB反义寡核苷酸;分别用对照组血清和模型组血清孵育;分离外周血淋巴细胞和嗜酸细胞;采用RT-PCR法测定内皮细胞和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)mRNA的表达强度,EMSA法测定内皮细胞NF-κB、活化蛋白(AP-1)的DNA结合活性.结果:(1)肺微血管内皮细胞在模型组血清刺激下,与两组外周血淋巴细胞及仅与模型组嗜酸细胞的粘附率显著升高,内皮细胞与嗜酸细胞两者的激活,在嗜酸细胞粘附中起明显的协同作用;(2)肺微血管内皮细胞经模型组血清刺激后,VCAM-1和eotaxin mRNA表达量显著增多,NF-κB、AP-1的DNA结合活性也显著升高.结论:肺微血管内皮细胞可被哮喘模型血清激活,使粘附分子、趋化因子及核转录因子的合成和分泌增多,从而显著提高其与炎症细胞的粘附率,核转录因子NF-κB和AP-1对内皮细胞合成炎症因子可能起调控作用.淋巴细胞与嗜酸细胞的粘附机制不尽相同.