高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

• 作者: 全裕凤 常立文 马丽亚
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 高氧 肺 大鼠
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 232-235
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 3381字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2001.03.008

摘要

目的明确高浓度氧对早产大鼠肺一氧化氮(nitric oxide,NO)合成及一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)表达的影响,以探讨内源性NO在新生儿高氧肺损伤中的作用.方法 3日龄早产鼠随机分为空气组和高氧组,检测实验3 d及7 d时两组肺湿重/干重比值(W/D),肺组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液中NO含量及诱导型NOS(iNOS),内皮细胞型NOS(eNOS)在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法).结果 3 d时高氧组表现为急性肺损伤:充血、出血、炎性渗出;7 d时,W/D值高于空气组(5.54±0.41)vs(5.00±0.15),(P＜0.05),病理改变依然明显.与空气组相比,暴露3 d及7 d时,高氧组灌洗液中的NO含量(17.06±5.86)和(23.75±4.07)μmol/L较空气组(5.59±2.03)和(7.93±2.33)μmol/L明显上升(P均＜0.01).高氧组肺气道和肺泡上皮细胞、炎症细胞iNOS表达强阳性,强度高于空气组(P＜0.01),且高氧7 d组高于3 d组(P＜0.01).与空气组比较,7 d时高氧组气道上皮细胞eNOS表达增加(P＜0.05).结论高氧可上调早产大鼠肺炎症细胞、上皮细胞NOS的表达,促进NO合成,提示内源性NO介导参与了高氧诱导的肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	常立文	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	155	1259	19.0	27.0
2	马丽亚	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	2	11	2.0	2.0
3	全裕凤	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	2	11	2.0	2.0