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摘要:
以过表达原癌基因bcl-2的HL-60细胞为材料,通过去除血清而诱发凋亡。应用Western blot方法检测细胞凋亡过程中Bcl-2裂解为分子量大约为20kDa的片段.进一步检测Bcl-2的结构变化,结果显示Bcl-2蛋白裂解发生在N端,裂解产物丢失了BH4结构域。通过加入凋亡相关蛋白酶caspase-3抑制剂,可抑制20kDa片段的产生,表明凋亡过程中caspase-3的激活。但细胞生长率测定表明,caspase-3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡。
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电离辐射诱发HL-60细胞凋亡及Bcl-2基因对细胞凋亡的影响
细胞凋亡
电离辐射
HL-60细胞
Bcl-2基因
内容分析
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文献信息
篇名 去除血清诱发细胞凋亡和Bcl-2 蛋白的裂解
来源期刊 四川大学学报(自然科学版) 学科 生物学
关键词 HL-60细胞凋亡 Bcl-2裂解 Caspase-3激活
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 111-114
页数 4页 分类号 Q25
字数 2610字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0490-6756.2001.01.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高小平 18 531 10.0 18.0
2 周建 3 3 1.0 1.0
3 郑宇欢 四川大学生命科学学院 2 3 1.0 1.0
4 彭旭东 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
HL-60细胞凋亡
Bcl-2裂解
Caspase-3激活
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(自然科学版)
双月刊
0490-6756
51-1595/N
大16开
成都市九眼桥望江路29号
62-127
1955
chi
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5772
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10
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