卡托普利对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 刘迎午 范友兰
• 来源期刊: 天津药学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 卡托普利
• 年，卷（期）: 2001,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 30-33
• 页数: 4页
• 分类号: R972+.3
• 字数: 3881字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5687.2001.05.017

摘要

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)在家兔心肌缺血再灌注时的心脏保护作用.方法:采用冠状动脉左前降支结扎放松法制作模型.家兔随机分为3组,即假手术组(S)、模型组(M)、卡托普利治疗组(C).结扎30分钟,再灌注60分钟后测定血乳酸,血清磷酸肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合成酶(NOS)活性;血清一氧化氮(NO)含量;心肌匀浆超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;并观察心肌结构以及细胞超微结构的变化,比较3组受损线粒体所占的比例.结果:S组、C组血乳酸浓度、血清LDH、CK-MB、NOS活性、血清NO含量均低于M组,S组、C组之问无显著性差异;心肌SOD活性S组、C组明显高于M组,S组明显高于C组;S组、C组心肌MDA、AngⅡ含量均低于M组,S组与C组相比无显著性差异.S组心肌结构及超微结构大致正常,C组损伤较M组轻.M组受损线粒体所占比例明显高于S组、C组;S组与C组相比无显著差异.结论:肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了心肌缺血再灌注损伤.卡托普利可以阻断心肌局部RAS,通过NO释放增加,减少自由基生成,对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘迎午		52	213	8.0	12.0
2	范友兰		5	18	3.0	4.0