糖尿病AGEs的形成机制与生物学效应

• 作者: 林炜栋 陆树良 青春
• 来源期刊: 中华国际医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 晚期糖基化终末产物 糖尿病 形成机制 生物学效应
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 61-63
• 页数: 3页
• 分类号: R587.102
• 语种: 中文

摘要

长期高血糖是糖尿病引起多器官系统损害的根本原因,这与晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)水平升高有关.蛋白质非酶促糖基化是在无需酶的参与下,由还原性糖与大分子的自由氨基共价结合的反应.蛋白质非酶促糖基化反应在正常机体中即有发生,并随年龄增加而增加,但它所产生的产物在正常人是很少的.糖尿病高糖血症能大大地加速这种反应,使活性氧中间介质 (reactive oxygen intermediates,ROIs)形成增多和氧化应激增强,从而导致蛋白质、脂质和核酸非酶促糖基化反应加速,最终使 AGEs水平明显升高.本文简述AGEs的形成过程、糖尿病患者AGEs水平明显升高的机制及其生物学效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	青春	上海第二医科大学附属瑞金医院烧伤科上海市烧伤研究所	17	170	8.0	13.0
2	陆树良	上海第二医科大学附属瑞金医院烧伤科上海市烧伤研究所	33	408	12.0	19.0
3	林炜栋	上海第二医科大学附属瑞金医院烧伤科上海市烧伤研究所	5	23	4.0	4.0