血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

• 作者: 刘乃奎 唐朝枢 姚兴海 张勇刚 李天昌 武旭东 汤健 王晓红 苏加林 陈光慧
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 降钙素基因相关肽 血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 162-167
• 页数: 6页
• 分类号: R543
• 字数: 5169字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2001.03.011

摘要

目的　研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法　在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上，采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）和肾上腺髓质素（Adm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量，用3H-TdR掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（VSMC）增生以及血管内膜/中膜面积比值。并在培养的VSMC上，采用3H-TdR掺入法研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用RT-PCR法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（SHR）和WKY大鼠的主动脉和VSMC高血压相关基因-1（HRG-1）表达的影响。结果　术后10 d，血浆及主动脉ET达高峰，分别较对照组升高69%和124%（P<0.01）；主动脉AⅡ含量升高80%（P<0.01）。应用ET抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚。血浆和主动脉CGRP水平在术后3 d升高64%和89%（P<0.01），术后10 d血浆和组织Adm分别升高129%和102%（P<0.01）。在体应用CGRP(25 μg/kg)可显著抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚（抑制率分别为66%和79%，P<0.01）。ET和AⅡ抑制血管HRG-1表达，激活丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）；CGRP和Adm诱导HRG-1表达，并抑制MAPK活性。结论　ET和AⅡ可促进损伤血管内膜增殖，而CGRP和Adm具有代偿性抗内膜增殖作用。ET、AⅡ、CGRP和Adm等血管活性肽可通过调节HRG-1表达和MAPK途径以调控VSMC增殖，影响损伤血管狭窄的形成。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学第一医院心血管研究所	537	6450	36.0	53.0
2	汤健	北京大学第一医院心血管研究所	19	232	9.0	15.0
3	王晓红	北京大学第一医院心血管研究所	69	584	14.0	21.0
4	陈光慧	北京大学第一医院心血管研究所	17	234	10.0	15.0
5	张勇刚	北京大学第一医院心血管研究所	18	384	10.0	18.0
6	苏加林	北京大学第一医院心血管研究所	12	113	5.0	10.0
7	刘乃奎	北京大学第一医院心血管研究所	10	97	5.0	9.0
8	姚兴海	北京大学第一医院心血管研究所	5	99	5.0	5.0
9	李天昌	北京大学第一医院心血管研究所	1	47	1.0	1.0
10	武旭东	北京大学第一医院心血管研究所	1	47	1.0	1.0