三氧化二砷通过激活Caspases酶诱导髓性白血病细胞凋亡

• 作者: 黄晓军
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 砷/药理学 As2O3 脱噬作用/药物作用 天冬氨酸蛋白酶类 半胱氨酸蛋白酶类 白血病,髓样/药物疗法
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 76-79
• 页数: 4页
• 分类号: R733.71
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2001.01.023

摘要

目的:明确Caspases酶是否与三氧化二砷(As2O3)诱导的人髓性白血病细胞凋亡有关;明确蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的激活物PMA对As2O3与VP16诱导的细胞凋亡是否有不同的影响.方法:把NB4和HL60细胞株放入有或无Caspases酶抑制剂(Z-VAD.fmk或Y-VAD.Cho)的As2O3中进行培养;凋亡以细胞形态学,DNA梯带和流式细胞分析来评价.多聚的磷酸腺苷聚合酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)裂解被用作Caspases酶激活的标志.结果:NB4和HL60细胞株在As2O3诱导凋亡的过程中均出现了PARP裂解;Z-VAD.fmk--Caspases酶广谱抑制剂,可以阻断As2O3诱导的细胞凋亡和PARP裂解;但Y-VAD.Cho--Caspases酶的选择性抑制剂,没有此效应;在足以激活PKC的条件下用PMA预培养HL60细胞2～8 h,不论对As2O3还是VP16诱导的凋亡均无明显影响.结论:对于培养的髓性白血病细胞,As2O3诱导细胞凋亡是始自瀑布式激活Caspases酶的远端,通过PARP裂解来实现的.PKC的激活,不论对于As2O3还是VP16诱导的细胞凋亡均无影响.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄晓军	北京大学人民医院血液病研究所	193	963	15.0	21.0