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摘要:
实验取健康家犬27只,雌雄不拘,随机分为休克组、假休克组和休克治疗组 。休克组和休克 治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型,于休克后和休克治疗后2 h取颈动脉 血 、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6 kPGF1 α、IL-2 、IL-6、IL-8、TNF含量,取血后,放血处死动物,取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后 制样电镜观察。实验结果表明: 1.失血性休克后动脉血浆IgG、IgM、IgA水平增高;脾静脉血浆中除IgG降低外,IgM和IgA 水平增高;脾组织匀浆中除IgM和IgA轻度降低外,IgG、C3、C4水平增高。经氧合液复苏后 上述指标均有改善,IgG、IgM水平增高,C3、C4水平降低。 2.失血性休克后动脉血浆中TXB2、6 keto-PGF1α含量均显著增高;休克后脾静脉 血浆TXB2含量显著降低,而6 keto-PGF1α水平增高。切脾对TXB2生成无影响, 而对6 keto-PGF1α 的生成有一定影响。 3.失血性休克后动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平均显著降低,仅IL-2水平增高;休 克后脾静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8和TNF水平显著降低;休克后脾组织中IL-1明显 降低,IL-2和TNFα水平明显增高,IL-6和IL-8介于其他两组之间。 4.失血性休克后脾脏超微结构显示,脾内巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿大,核变圆,胞 浆空泡化,内质网扩张排列紊乱,细胞间质呈空网状改变,部分细胞有不同程度坏死,核固 缩畸形,核膜模糊,巨噬细胞内多见吞噬现象。 以上结果表明,失血性休克对脾脏的免疫球蛋白、补体、前列腺素和细胞因子的生成和释放 都有一定影响,对脾的超微结构也有不同程度损伤。由此可见,失血性休克可导致脾脏功能 失调和结构破坏,进而造成脾的屏障作用减弱,肠源性毒素乘隙入血,造成除脾以外的多种 器官功能障碍,出现多器官衰竭。所以说脾脏似乎是循环系统一个闸门,失血性休克可以导 致闸门开启,导致过量的毒素和细菌犹如失控的洪水进入血液,造成严重的多器官功能衰竭 。
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文献信息
篇名 失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词
年,卷(期) 2001,(11) 所属期刊栏目 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
研究方向 页码范围 1120
页数 1页 分类号 R3
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.059
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周其全 第三军医大学成都军医学院 89 486 12.0 15.0
2 王玉明 第三军医大学成都军医学院 11 24 3.0 4.0
3 张鹏 第三军医大学成都军医学院 24 90 5.0 8.0
4 陈玉魁 第三军医大学成都军医学院 1 5 1.0 1.0
5 张峙 1 5 1.0 1.0
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中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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