原文服务方: 北京大学学报医学版       
摘要:
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced k iller, CIK)与化疗药物对多药耐药(multidrug resistance, MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制.方法:用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞,应用MTT法测定CIK细胞、阿霉素及二者联合对靶细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测靶细胞上P糖蛋白(P-gp) 的表达和细胞内药物积累,用细胞免疫组化方法检测P-gp在MDR靶细胞MCF7adr内的分布.结果:CIK细胞可使MCF7adr细胞P-gp的表达活性下降82.5%,耐药靶细胞内阿霉素积累增加3 .2倍,使联合杀伤率比单纯加阿霉素(同等剂量)组增加7.8倍,比单纯加CIK细胞(相同效靶比)组增加1.3倍.结论:CIK细胞可明显抑制MCF7adr肿瘤细胞系的P-gp表达,可协同阿霉素提高对MCF7adr肿瘤细胞系的杀伤活性.
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文献信息
篇名 细胞因子诱导的杀伤细胞降低乳腺癌耐药细胞系对阿霉素的耐受效应
来源期刊 北京大学学报医学版 学科
关键词 杀伤细胞/生理学 阿霉素/药理学 多药耐受 药物耐受性 乳腺肿瘤/药物疗法 抗肿瘤药/药理学
年,卷(期) 2001,(5) 所属期刊栏目 专栏——肿瘤学研究
研究方向 页码范围 415-418
页数 4页 分类号 R737.9
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1671-167X.2001.05.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 石永进 北京大学第一医院血液内科 32 422 11.0 19.0
2 朱平 北京大学第一医院血液内科 156 1020 15.0 24.0
3 虞积仁 北京大学第一医院血液内科 20 307 8.0 17.0
4 马明信 北京大学第一医院血液内科 37 296 7.0 16.0
5 岑溪南 北京大学第一医院血液内科 44 598 12.0 23.0
6 董玉君 北京大学第一医院血液内科 28 290 9.0 16.0
7 袁家颖 北京大学第一医院检验科 32 348 10.0 17.0
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研究主题发展历程
节点文献
杀伤细胞/生理学
阿霉素/药理学
多药耐受
药物耐受性
乳腺肿瘤/药物疗法
抗肿瘤药/药理学
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
北京大学学报医学版
双月刊
1671-167X
11-4691/R
大16开
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
4664
总下载数(次)
0
总被引数(次)
43895
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