骨骼肌缺血再灌注损伤及发病机制初探

• 作者: CHEN Le Ding EY Seaber AV Urbaniak JR 张俐
• 来源期刊: 中国骨伤
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血 骨骼肌组织学微循环
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 667-670
• 页数: 5页
• 分类号: R685
• 字数: 5229字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-0034.2001.11.009

摘要

目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤过程的微循环变化、组织学改变以及多肽含量变化和意义.方法42只雄性大鼠随机分为留伴行神经组和去伴行神经组,建立标准骨骼肌缺血再灌注模型.采用激光多谱勒及显微放大分析系统、组织学方法以及凝胶电泳方法等观察缺血再灌注损伤变化.结果缺血再灌注损伤后的骨骼肌微血管管径在20分钟时恢复率基本达到高峰约60%,此后为平台期:90分钟最高峰,为75%.主干血管流速率亦在20分钟基本达到上限.病理检查显示:缺血的骨骼肌纤维呈空泡状,核形态增大,染色加深,红细胞严重聚集.凝胶蛋白电泳提示:缺血骨骼肌中分子量20KD左右的多肽显著增加.结论骨骼肌缺血再灌注损伤发生后,骨骼肌的微循环发生不同程度的破坏,及因之导致骨骼结构损伤和异常的20KD多肽含量明显增加,以及红细胞凝聚,白细胞的改变,这些共同构成了缺血再灌注损伤机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张俐	美国杜克大学医学中心	2	23	2.0	2.0
2	CHEN Le	美国杜克大学医学中心	1	5	1.0	1.0
3	Ding EY	美国杜克大学医学中心	1	5	1.0	1.0
4	Seaber AV	美国杜克大学医学中心	1	5	1.0	1.0
5	Urbaniak JR	美国杜克大学医学中心	1	5	1.0	1.0