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摘要:
充血性心力衰竭(CHF)由代偿到失代偿的确切机制尚不完全清楚.近年来认为细胞因子之间的网络调控在CHF中具有重要作用.在参与CHF的众多炎性介质中,最有影响的是TNF-α、IL-1和IL-6.它们通过抑制心肌收缩性、促进心肌重塑等机制引起心功能不全.炎症性细胞因子的作用受其可溶性细胞因子受体调节,也受抗炎症性细胞因子影响,其相互作用形成许多正负反馈环,其错综复杂的网络调节紊乱可能参与了CHF的发生和发展.
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文献信息
篇名 细胞因子网络与心力衰竭研究进展
来源期刊 国外医学(生理、病理科学与临床分册) 学科 医学
关键词 心力衰竭,充血性 细胞因子 心肌收缩 心肌重塑
年,卷(期) 2001,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 392-394
页数 3页 分类号 R392.114
字数 3172字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2001.05.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨丽霞 成都军区昆明总医院心内科 153 921 13.0 23.0
2 祝善俊 第三军医大学新桥医院心内科 137 1053 18.0 24.0
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研究主题发展历程
节点文献
心力衰竭,充血性
细胞因子
心肌收缩
心肌重塑
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月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
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