细胞凋亡及相关Bcl-2蛋白在大鼠肝促癌中的作用

• 作者: 冷言冰 曹波 胡冉 舒为群 高宁 龙冬梅
• 来源期刊: 西南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 Bcl-2蛋白 苯巴比妥 大鼠肝促癌
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 12-16
• 页数: 5页
• 分类号: R552
• 字数: 3749字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0188.2001.01.005

摘要

目的：研究大鼠肝癌促癌阶段促癌物苯巴比妥(PB)对细胞凋亡的作用及其相关基因Bcl-2表达情况。方法：复制大鼠肝癌启动／促进模型，采用TUNEL法检测各实验组不同时相点细胞凋亡率，免疫组化SABC法检测Bcl-2基因蛋白表达情况。结果：高、中、低剂量组和启动组随着时相点的延长细胞凋亡率是降低的，且各时相点间凋亡率均值比较差异显著(P＜0.05)，而正常组和单纯促癌组各时相点凋亡率基本稳定，无显著差异(P＞0.05)。撤除组当撤除PB后细胞凋亡率显著升高，与撤除前一时相点比较差异显著(P＜0.05)。Bcl-2基因蛋白表达在高、中剂量组随着时相点的延长呈现增加的趋势，且各时相点间均值比较差异显著(P＜0.05)。低剂量组和启动组随着时相点的延长Bcl-2基因蛋白表达呈下降趋势，但各时相点间比较差异不显著(P＞0.05)。正常组和单纯促癌组各时相点Bcl-2基因蛋白表达基本稳定，无显著差异(P＞0.05)。撤除组当撤除PB后Bcl-2基因蛋白表达显著降低，与撤除前一时相点比较差异显著(P＜0.05)。结论：在大鼠肝促癌阶段，促癌物PB能抑制大鼠肝癌前病变的细胞凋亡，增加凋亡相关Bcl-2基因蛋白表达，提示凋亡的抑制可能是促癌作用的机制之一，凋亡的抑制与Bcl-2基因蛋白表达的增加有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	舒为群	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	158	2453	25.0	42.0
2	冷言冰	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	6	27	3.0	5.0
3	龙冬梅	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	7	9	2.0	3.0
4	高宁	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	36	154	8.0	10.0
5	胡冉	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	25	47	4.0	6.0
6	曹波	第三军医大学预防医学系环境卫生学教研室	26	123	6.0	10.0