氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase-3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡

• 作者: 余韵 周励 周宇红 张学光 杨洁 沈玉雷 王振义 王龙 蔡循 贾培敏 陈国强 陈赛娟 黄晓君
• 来源期刊: 中华医学杂志(英文版)
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化砷多发性骨髓瘤细胞凋亡线粒体跨膜电位
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 19-24
• 页数: 7页
• 分类号: R73
• 字数: 1534字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3760/j.issn:0366-6999.2001.01.004

摘要

目的探讨氧化砷(As2O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。 方法以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226和U266为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine123染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。 结果 0.1-0.5?μmol/L As2O3抑制RPMI8226与U266细胞系生长，2.0?μmol/L As2O3诱导两株细胞凋亡，而1.0?μmol/L As2O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡，而二巯基苏糖醇(二巯基还原剂)则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸(ATRA)诱导RPMI8226细胞凋亡，但是它与As2O3无协同效应。 结论不同深度As2O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2O3诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。