优降糖、TlRON对重症失血性休克大鼠的实验治疗

• 作者: 赵克森 金建秋 黄绪亮
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1106
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 字数: 1960字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.028

摘要

目的:通过全身给予ATP敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和OONO-阻滞剂tiron治疗,探讨重症失血性休克新的治疗方法.方法:将24只SD大鼠(体重200±1 0 g)制作脊斜肌的微循环观察标本,复制重症失血性休克模型,经股静脉注射实验药物,随机分为优降糖组,tiron组, 生理盐水对照组.分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率的影响.结果:休克2 h后,微血管NE的反应性显著降低,NE阈值由失血前的(0.16±0.05) mg/L上升到(4.27±1.62) mg/L.治疗2 h后NE阈值,优降糖组降为( 1.78±0.90) mg/L, 说明大鼠微血管反应性得到明显恢复;对照组仍为(4.14±0.90) mg/L.对多巴胺的升压效果 :优降糖组是(25.25±3.25) mmHg明显高于对照组的(14.25±4.89) mmHg(P＜0.05).优降糖组大鼠在输回失去血液后血压稳定升高,治疗2 h后血压为(108.00±9.50) mmHg,24 h存活明显增多 (5/ 8),与对照组相比P＜0.01.而OONO-阻滞剂tiron只使微血管对NE反应性部分恢复, 在用药的5 min时NE阈值由(4.30±1.62) mg/L上升到(2.87±0.78) mg/L,24 h存活为(2 /8).对照组动物存活为(1/8).细动脉血流量与正常相比,对照组在治疗2 h后下降89% ,t iron组下降80%,优降糖组下降59%.讨论和结论:1.大鼠失血性休克2 h 后,细动脉对N E反应阈值明显升高,说明重症休克时,细动脉血管反应性确实下降.我室前期研究表明重症休克时细动脉平滑肌细胞KATP开放导致细动脉平滑肌膜超极化,是血管反应性低下的重要原因. 本实验全身应用优降糖能较稳定地升高重症休克大鼠血压,增加细动脉流量,提高血管反应性,并能使休克动物24 h存活率提高50%,说明优降糖是一种治疗重症失血性休克的有效药物. 本实验结果显示,用OONO-阻滞剂tiron治疗重症失血性休克大鼠仅部分恢复A3动脉血管反应性,单纯用tiron尚不能明显提高失血性休克动物存活率.结论:优降糖是一种能使微血管反应性恢复的药物,对重症失血性休克大鼠有较好的疗效,先以优降糖作为血管反应性恢复剂处理,再给升压药物(多巴胺)可明显提升动物血压,并提高动物存活率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄绪亮	第一军医大学全军重点休克微循环实验室	18	105	6.0	9.0
2	赵克森	第一军医大学全军重点休克微循环实验室	44	528	12.0	21.0
3	金建秋	第一军医大学全军重点休克微循环实验室	2	18	1.0	2.0